La ballena de Groenlandia es uno de los mamíferos más grandes y longevos del mundo, con una esperanza de vida que podría incluso superar los 200 años. ¿Por qué? Un equipo científico internacional señala que esta notable longevidad podría deberse a una mayor capacidad para reparar mutaciones en el ADN.
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En concreto, el trabajo sugiere que una respuesta de longevidad radica en una proteína llamada CIRBP. Desempeña un papel clave en la reparación de roturas de doble cadena en el ADN, un tipo de daño genético que puede causar enfermedades y acortar la esperanza de vida en varias especies, incluidos los humanos.
Los investigadores descubrieron que las ballenas de Groenlandia tienen niveles mucho más altos de CIRBP que otros mamíferos. Los hallazgos, aunque todavía muy tempranos, ofrecen una nueva pista sobre cómo los humanos algún día podría mejorar la reparación del ADN, resistir mejor el cáncer y retardar los efectos del envejecimiento.
Los detalles se publican en la revista Nature, en un artículo dirigido por Jan Vijg y Vera Gorbunova, de la Facultad de Medicina Albert Einstein y de la Universidad de Rochester, en Nueva York, respectivamente.
El “modelo de cáncer de múltiples etapas” es un marco ampliamente aceptado que explica cómo las células normales no se vuelven cancerosas en un solo paso, detalla Gorbunova. El cáncer se desarrolla después de que se acumulan múltiples mutaciones genéticas en genes clave que controlan el crecimiento, la división y la reparación del ADN celular.
Dado este modelo de múltiples etapas, uno esperaría que los animales con más células y una vida más larga acumularan más mutaciones y, por lo tanto, enfrentaran un mayor riesgo de cáncer, pero eso no es lo que se observa. Este enigma se conoce como la paradoja de Peto, recuerda un comunicado de Rochester.
Las especies grandes no tienen tasas de cáncer más altas que las más pequeñas, aunque tienen muchas más células que se dividen durante muchos más años. La paradoja describe que los más grandes, como los elefantes y las ballenas, deben haber desarrollado mecanismos adicionales para prevenir o reparar mutaciones cancerosas.
La naturaleza exacta de estos ha desconcertado a los científicos.
Para intentar aclarar esto, el equipo investigó la probabilidad de que las células de la ballena de Groenlandia mutaran en células cancerosas cuando se les aplicaba un estímulo oncogénico (como la radiación ultravioleta).
Los científicos comprobaron, por un lado, que las células de ballena necesitan menos mutaciones para volverse malignas que los fibroblastos humanos.
Y por otro lado, descubrieron que las células del animal tienen menos probabilidades de acumular mutaciones oncogénicas desde el principio. En las observaciones, las células de ballena mostraron menos mutaciones que las células humanas, lo que sugiere que, a pesar de ser susceptibles al daño del ADN, éste se repara, razón por la cual no se desarrolla la enfermedad.
¿Ayuda el agua fría?
Identificaron sobre todo una proteína asociada a esta reparación, la CIRBP. Lo agregaron a cultivos de células humanas y de mosca de la fruta y, en ambos casos, mejoró la reparación del ADN; en las moscas incluso prolongó su vida útil.
Los investigadores también descubrieron que si la temperatura se reduce unos pocos grados, las células producen más proteína CIRBP. “Lo que todavía no sabemos es qué nivel de exposición al frío sería necesario para desencadenar esa respuesta en los humanos.”, dice Andrei Seluanov, también de Rochester.
El equipo está considerando múltiples formas de aumentar la proteína en humanos, pero aún son hipótesis.
